quinta-feira, 30 de dezembro de 2010
Ano Novo Feliz 2011
HOJE ESTAVA CONVERSANDO COM UM AMIGO, FALANDO DE COMO É LEGAL ESSA QUESTÃO DE "CONTAR O TEMPO", DIGAMOS ASSIM, E RENOVAR OS VOTOS A CADA ANO, CONFRATERNIZAR, TENTAR REAPROXIMAR ALGUMAS PESSOAS, ENFIM, TENTAR MELHORAR E A CADA NOVO ANO BUSCAR APERFEIÇOAMENTO. FELIZ 2011.
ABRAÇO, VANDERLUCIA.
sexta-feira, 17 de dezembro de 2010
FRASE DA SEMANA
Allan Kardec
NATAL
EXCELENTE NATAL PARA TODOS E UM 2011 CHEIO DE SAÚDE E SABEDORIA.
MUITO OBRIGADA,
ATENCIOSAMENTE, VANDERLUCIA.
quarta-feira, 1 de dezembro de 2010
SAÚDE DO IDOSO Parte 1
No século XVI surgiram os primeiros trabalhos científicos relacionados à terceira idade. A partir de então foram elaboradas inúmeras técnicas especiais que prolongariam a vida. Acreditava-se que a terceira idade seria "vencida" pelo desenvolvimento científico.
Inúmeras substâncias tornaram-se famosas por pretenderem ter o poder de diminuir o processo de envelhecimento. Técnicas de resfriamento do corpo foram desenvolvidas com o objetivos de se estancar o processo que leva à velhice ou ainda o de manter o corpo congelado até o dia da descoberta da "cura" para a terceira idade.
Desenvolveu-se também o método da quilação, que consiste na introdução de determinada medicação no organismo para que estes provoquem reações químicas que retirem do corpo substâncias que acelerariam o processo de envelhecimento, como por exemplo os radicais livres.
A recente "Medicina Ortomolecular" nada mais é do que um método terapêutico que também vê na eliminação de radicais livres um meio de desacelerar o processo de envelhecimento usando, para isso, doses elevadas de substâncias químicas, principalmente vitaminas, em especial a A, C e E, associadas a hormônios (do crescimento, da glândula adrenal) poderiam também levar ao rejuvenescimento.
Nenhum desses métodos terapêuticos, porém, pode ter sua eficácia comprovada cientificamente. Contudo, recentes trabalhos científicos sugeriram que a diminuição da velocidade do metabolismo orgânico poderia desacelerar o processo de envelhecimento.
Nota-se, assim, que o desejo de controlar o envelhecimento é um anseio legítimo. A rejeição à terceira idade é um mecanismo de defesa natural do homem. Mas sua aceitação como uma realidade junto à compreensão de que se pode ser plenamente feliz em qualquer idade é o melhor caminho para a longevidade.
FRASE DA SEMANA
(H.P.BLAVATSKY - A VOZ DO SILÊNCIO)
quarta-feira, 17 de novembro de 2010
quarta-feira, 10 de novembro de 2010
Incontinência Urinária Parte 1
Introdução:
De acordo com a definição adotada pela sociedade internacional de incontinência, entendemos por incontinência o estado no qual a eliminação involuntária de urina se constituem em problema social ou de higiene, podendo ser demostrada de forma objetiva
Os principais fatores de risco para a incontinência urinária são: sexo, idade, partos, menopausa, tabagismo e obesidade ( Walters e Karram, 1993 ). A incontinência urinária é mais freqüente no sexo feminino, fato que se deve às diferenças anatômicos e às conseqüências dos partos ( a incidência é mais baixas nas mulheres nuliparas ) e da menopausa. As modificações da capacidade funcional da bexiga que mantém relação com a idade avançada aumentam a prevalência; a presença de doença aguda ou crônica de incapacidade física e de deficiência cognitiva contribuem para a gravar ainda mais o problema. Nas pessoas da terceira idade que vivem em casa, a prevalência da incontinência costuma ser relativamente baixa, em comparação com a prevalência registrada nas pessoas que vivem em asilos.
Tipos de incontinência:
1. Urgência miccional
2. Devido ao esforço
3. Paradoxal
4. Origem neuropática
5. Funcional e passageira
Tendo como mais freqüentes:
1. Incontinência miccional: necessidade irreversível de urinar.
2. Incontinência devido ao esforço: é a eliminação involuntária de urina que ocorre em resposta ao aumento súbito da pressão intra-abdominal.
Amamnese:
A entrevistada da paciente com queixa de incontinência urinária deve ser bastante detalhada, devendo-se primeiro caracterizar bem o tipo dos sintomas, bem como o tempo de aparecimento e se o mesmo se relaciona com algum evento do tipo parto, cirurgia etc.
Posteriormente, a realização de questionário direto em relação aos sintomas urinários é bastante útil, pois outros sintomas podem estar associados e, caso não sejam questionados, passarão despercebidos. Geralmente, todos os serviços especializados possuem um protocolo de perguntas em relação a outros sintomas. Os sintomas urinários mais importantes a serem pesquisados de rotina são: urgência, freqüência urinária diurna e noturna, esvaziamento vesícula ( completo ou incompleto ), gotejamento pós-miccional, fluxo urinário, dificuldade miccional, história de ITU, polaciúria, disúria, algúria, dor suprapúbica relacionada ao enchimento, sensação de prolápso ( peso vaginal ), necessidade do uso de protetores higiênicos devido à perda urinária, caracterizar bem as situações nas quais ocorre a perda de urina ( tosse, espirro, exercício físico, água corrente etc. ) e, ainda, detalhar a freqüência aproximada de episódios de perda urinária ( intensidade ). Todo esse questionário visa à direção dos sintomas urinários para chegarmos a uma hipótese diagnostica da causa da perda de urina.
Em relação à história ginecológica, são importantes o status hormonal ( menacme, pós menopausa ), os ciclos menstruais e se existe alguma relação entre a intensidade dos sintomas e a época do ciclo menstrual.
A história obstétrica deve ser bem pesquisada, principalmente em relação ao tipo de parto, local ( se domiciliar ou hospitalar ) e peso dos recém-nascidos.
O questionário em relação a doenças metabólicas ( diabetes, hipotiroidismo ), neurológicas ( Parkinson, AVC, mielites, outras doenças centrais ou medulares ), ortopédicas ( hérnia discal com comprometimento nervoso, fraturas de bacia, fêmur etc. ) e psiquiátricas ( depressão maior, psicose ) é de extrema importância, assim como os medicamentos em uso, pois esses dois fatores podem piorar, melhorar ou fazer aparecer uma incontinência urinária. Os medicamentos utilizados pela paciente devem ser detalhados em relação à freqüência de uso e à dose. Quanto a pacientes idosas, é importante tentarmos avaliar seu estado mental, o grau de demência, a deambulação e a postura.
As cirurgias ginecológicas anteriores devem ser questionadas, pois sabemos que histerectomias radicais para neoplasias podem Ter como conseqüência uma incontinência urinária. As cirurgias sobre o colo vertical devem ser devidamente anotadas em relação a propedêutica pré-operatória, tipo de procedimento utilizado, sucesso, complicações e falhas.
terça-feira, 2 de novembro de 2010
NOVO MÊS
VANDERLUCIA
terça-feira, 26 de outubro de 2010
Saúde Inteligêngia Emocional parte 3 Conclusão
por Vinicius Marineli*
Nos dias de hoje, devido à Globalização e ao grande aumento da competitividade, as empresas podem disputar entre si, de forma equivalente no que diz respeito à tecnologia. No entanto, o que fará a diferença e traçará o rumo de uma empresa, será a existência de profissionais bem preparados emocionalmente e motivados que nela atuam.
Não só as exigências do mercado têm mudado cada vez com mais freqüência, mas também o perfil dos profissionais de Recursos Humanos tem exigido mudanças. Continua sendo o nosso papel cuidar dos benefícios, treinamentos, transportes, salários do nosso pessoal, mas só isso não basta. O que será crucial para podermos nos destacar e ganhar mercado em relação aos nossos concorrentes, será o desenvolvimento da Inteligência Emocional de nossos empregados. E nós como Gestores de Pessoas, temos a obrigação de desenvolvê-la.
O empregado de uma empresa não é apenas um colaborador, mas sim um ser humano que tem sentimentos, percepções, opiniões próprias, de fato, é o que há de mais importante e valioso dentro de qualquer empresa. Precisamos saber motivá-los, precisamos garantir que nossos profissionais estejam satisfeitos com sua carreira. E tenham certeza de disso: apenas aumento salarial não garante motivação e satisfação profissional. E sabem por quê? Porque o salário incorpora-se ao padrão de vida do ser humano. O segredo é lidar com sua emoções, e garantir que eles estejam sempre motivados e se auto-desenvolvendo.
É fácil entender porque a motivação é um atributo tão desejável no trabalho: um empregado motivado requer menos controle, tem menos período de baixa produtividade e maiores probabilidades de ser criativo. Durante muitos anos de trabalho, constatei que a falta de Inteligência Emocional prejudica o progresso e o sucesso, tanto do indivíduo quanto da empresa, e, inversamente, que o uso da Inteligência Emocional leva a resultados produtivos, tanto no que diz respeito ao indivíduo quanto à organização.
A Inteligência Emocional que consiste na habilidade de enfrentar e resolver uma situação emocionalmente instável com sucesso, ou seja, é aprender a controlar as emoções, para que elas trabalhem a meu favor e não deixar com que elas dominem meus atos e pensamentos, fazendo com que eu tome decisões inadequadas ou irracionais.
Primeiramente é bom deixar claro que nossa inteligência funciona de uma forma integrada, porém nosso cérebro é composto por duas partes: o lado esquerdo, que trata da capacidade de raciocínio lógico, conhecido também como Q.I. (quociente intelectual), e o lado direito, no qual é responsável por nossas emoções e que conhecemos como Q.E. (quociente emocional). Acontece que somente um elevado nível de Q.I. não garante nosso sucesso profissional, nem tão pouco pessoal. Além do conhecimento técnico, idiomas, formação escolar, o profissional de sucesso terá que saber lidar com o ser humano e respeitá-lo.
A grande notícia é que todos podem desenvolver sua própria Inteligência Emocional. Para que eu possa desenvolvê-la, é preciso aprender e treinar as aptidões que a compõe, dentre elas:
* Autoconsciência: a autoconsciência é o grande alicerce da Inteligência Emocional. Um profissional com um elevado nível de autoconsciência tem condições de se monitorar em ação, saber de tudo que está acontecendo com as pessoas e ao seu redor. A Inteligência Emocional só passa a existir quando nossas informações e atitudes estiverem no sistema perceptivo.
Controle das emoções: uma vez tendo consciência sobre o que está acontecendo ao meu redor, terei condições de perceber que alguma situação está me irritando ou aborrecendo podendo, assim controlar e dominar minhas atitudes, agindo de forma inteligente e respeitosa.
Como se motivar: é fácil entender porque a motivação é um atributo tão desejável no trabalho. Um profissional motivado requer menos controle, tem menos período de baixa produtividade e maiores probabilidades de ser criativo.
Como fazer e receber uma crítica: a crítica construtiva é algo que só tem a agregar em nossas vidas. É através dela que podemos identificar oportunidades de melhorias e nos tornar cada vez melhores. As empresas que souberem lidar com críticas de forma construtiva, terão uma poderosa arma para garantir a evolução constante e com isso o sucesso.
Saber lidar com mudanças: hoje em dia, saber lidar com mudanças não é só uma questão de sucesso, mas sim de sobrevivência. Sempre falo em minhas palestras que devemos ter o olho direito na empresa que trabalhamos e o olho esquerdo no mercado, para que possamos estar preparados para eventuais mudanças que possam ocorrer em nossas vidas.
Ser um Mentor Emocional: ser um Mentor Emocional significa ser um exemplo de comportamentos e atitudes. É aquela pessoa que é procurada pelos colegas de trabalho sempre que há um problema para ser resolvido. Seja um Mentor, faça a diferença na vida das pessoas, encante seus clientes e amigos!
Para sentir-se suficientemente inspirado a encorajar o desenvolvimento da Inteligência Emocional entre todos os empregados da empresa, basta imaginar como seria, por exemplo, numa empresa onde todos se comunicam com compreensão e respeito, onde as pessoas planejam metas de grupo e ajudam as outras a trabalhar para alcançá-las e onde exista entusiasmo e confiança na empresa.
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Vinicius Marineli é profissional de empresa multinacional há 7 anos, dos quais 5 atuou na área de RH e há 2 vem atuando na área de Tecnologia da Informação como Gerenciador de Projetos. Graduado e Pós-Graduado na área de TI com MBA em Gestão de Pessoas pela USP.
quarta-feira, 20 de outubro de 2010
Espaço da Arte 26 A-HA SOBRE MÚSICA TAKE ON ME
O sucesso de Take On Me foi enorme, o single vendeu algo em torno de 6 e 7 milhões de cópias em todo o mundo, enquanto que o álbum Hunting High And Low vendeu 8 milhões de cópias no mundo, hoje ultrapassou a marca das 10 milhões de cópias.
O sucesso na MTV também foi grande, o a-ha ainda é um dos grandes vencedores do prêmio VMA, nesse ano Lady Gaga conseguiu a mesma marca do a-ha, que foi ganhar 8 prêmios do VMA em uma única noite, lembrando que dos 8 prêmios 6 foram de Take On Me e 2 de The Sun Always Shines On Tv.
Saúde Inteligêngia Emocional parte 2
O Programa de Treinamento em Inteligência Emocional no Trabalho é destinado a empresas privadas e instituições públicas interessadas em promover a qualidade de vida e de trabalho de seus recursos humanos e, consequentemente, alcançar níveis mais altos de satisfação no trabalho, produtividade e satisfação do consumidor, aumentando assim as chances de sobrevivência, sucesso e crescimento da organização..
A educação emocional faz com que as pessoas consigam lidar melhor com situações emocionais complicadas que, potencialmente, poderiam resultar em conflitos. Passam a ter melhores condições de lidar com situações de pressão e trabalhar efetivamente sob circunstâncias distressantes. Tanto gerentes como funcionários emocionalmente educados desenvolvem modos mais bem sucedidos de criar e manter relações de confiança entre si e com os clientes internos e externos da organização levando a uma maior eficácia e qualidade com economia de tempo, recursos e ganhos na produtividade.
A educação emocional aumenta a habilidade das pessoas em resolver problemas de forma mais criativa extendendo sua capacidade de visualizar oportunidades e desenvolver estratégias mais eficazes. As pessoas em todos os níveis organizacionais são sedentas de interações mais diretas, genuínas e verdadeiras. Muitas vezes as relações em uma organização são minadas pela falta de auteticidade, manipulações, desinformação e outros fatores disruptores que despersonalizam as pessoas e levam a uma deterioração do ambiente de trabalho. O treinamento em inteligência emocional é capaz de vacinar as pessoas e a organização contra este tipo de doença organizacional.
A realização e satisfação trabalho é um dos principais fatores geradorers de nosso sentimento de felicidade e bem-estar, passamos pelo menos 1 terço de nossas vidas em função do trabalho. O trabalho é uma oportunidade que cada um tem de deixar sua marca no mundo, de dar a
sua contribuição social. Cada um de nós tem um potencial único que se não desenvolvido plenamente gera uma sensação de insatisfação, fracasso e infelicidade. Para ser bem sucedidos precisamos estar focados em reconhecer e desenvolver nossas capacidades e talentos ao mesmo tempo que procuramos identificar e manejar nossas fraquezas e deficiências. Ter um bom quociente de inteligência emocional é fundamental para nos dar condições de alcançar sucesso neste terreno. O fato de termos negligenciado nossa mente emocional em benefício dos aspectos intelectuais tem tido consequências desastrosas para nossas vidas. Agora temos a possibilidade de alterar definitivamene este quadro através da Educação Emocional.
quinta-feira, 14 de outubro de 2010
Saúde Inteligência Emocional Parte 1
Inúmeros estudos sobre administração de empresas têm ressaltado a importância da inteligência emocional no trabalho. Desenvolver o coeficiente emocional de seu pessoal, além do intelectual, é cada vez mais importante para o sucesso e sobrevivência das organizações. As pesquisas neste campo demonstram que nossas emoções, adequadamente manejadas, são capazes de gerar mais lealdade e compromisso como o trabalho, levando a um ganho em produtividade, envolvimento e inovação. As lideranças pelo mundo afora estão descobrindo a cada dia como a atenção para os aspectos emocionais das pessoas no trabalho tem se mostrado capaz de poupar tempo, expandir oportunidades e focalizar a energia para melhores resultados.
Os estudos indicam que a inteligência emocional, mais do que o QI ou capacidades intelectuais isoladamente, é responsável pelas melhores decisões, organizações mais dinâmicas e por um estilo de vida mais satisfatório e bem sucedido. Viemos pagando um alto preço, em nossas vidas pessoais e nas organizações, por nossa tentativa de separar nossas emoções de nosso intelecto quando, na verdade, precisamos de ambos e que ambos trabalhem em conjunto.
As emoções não são apenas manifestações de humor ou desejos, nossa mente emocional nos fornece constantemente informações importantes que precisam ser adequadamente interpretadas e avaliadas para resultarem em comportamento apropriado e levar a bons resultados. É importante também ser capaz de perceber e sintonizar com as emoções alheias e ter consciência de como elas nos afetam e de como nós afetamos as outras pessoas (empatia). Insto é particularmente importante para a função de liderança. O fato de durante séculos nós termos visto as emoções como algo que só atrapalha a razão não é culpa de nossa mente emocional mas sim da nossa incapacidade em utilizar suas potencialidades.
A boa nova que nos foi trazida pelas conclusões das pesquisas modernas em neuropsicofisiologia é a de que a inteligência emcional pode ser desenvolvida em praticamente qualquer idade, sendo possível realizar um aprendizado que compense as deficiências de nossa formação emocional básica. Muitas técnicas vêm sendo desenvolvidas, tanto no sentido de avaliar a inteligência emocional das pessoas como no sentido de administrar um treinamento capaz de desenvolvê-la. Em vista disto,
cada vez mais empresas e organizações estão implantando um Programa de Treinamento em Inteligência Emocional no Trabalho para seus gerentes e funcionários. Tem sido verificado que estes programas são capazes de melhorar as relações de trabalho entre chefes e subordinados e entre colegas, melhorando o rendimento do trabalho em equipe e incrementando a produtividade e a satisfação no trabalho. Através deste processo tanto executivos como funcionários em geral podem identificar suas fraquesas e potencialidades desenvolvendo novas estratégias para incrementar sua performance global através de um melhor uso de suas capacidades emocionais.
quarta-feira, 13 de outubro de 2010
SAÚDE Drenagem linfática manual - linfedema pernas
Pois é pessoal, um trabalho super importante que pode trazer vários benefícios para o paciente, entre eles, reduzir o próprio linfedema, como diz o título, outro também é o fato de melhorar a circulação sanguínea e levar maior quantidade de oxigênio às células, dentre ainda outros fatores.
sábado, 9 de outubro de 2010
Saúde Luxações
A luxação de uma articulação ocorre quando as superfícies articulares ficam completamente separadas umas das outras, de modo que se perde toda a aproximação.
A subluxação ocorre quando as superfícies articulares são parcialmente separadas, mas ainda fica alguma parte de cada superfície em contato.
CAUSAS
A principal causa das luxações e subluxações é o trauma. A malformação congênita das superfícies articulares resulta em luxação, como em luxação congênita do quadril. A luxação também pode ocorrer quando há paralisia muscular extensa ao redor de uma articulação, por exemplo, no ombro de um paciente com hemiplegia, quando há retorno na potência muscular.
As subluxações podem ocorrer em pacientes que sofrem de Artrite Reumatóide quando há destruição das superfícies articulares e alterações nos tecidos moles. Algumas articulações são mais propensas a luxar que outras por causa de sua conformação anatômica, isso ocorre particularmente no caso do ombro.
Muitas luxações traumáticas estão associadas a fraturas: fraturas do cotovelo, do tornozelo e das vértebras. Muitas vezes, as luxações são acompanhadas por grave dano nos tecidos moles, por causa de estiramento ou ruptura das estruturas ao redor da articulação.
Os ligamentos podem ser parcial ou completamente rompidos e podem exigir reparo cirúrgico. Os músculos, tendões, bainhas sinoviais e cartilagens também podem ser danificadas.
LUXAÇÕES TRAUMÁTICAS
Dependem do fato de haver subluxação ou luxação, pois as características clinicas que surgem da subluxação são bem menos acentuadas.
Na hora da lesão:
1) Imediatamente surge uma dor intensa que é pior que a sentida com a fratura. O paciente tem a sensação de ruptura, que é diferente da sensação da quebra ou estalido de osso, que ocorre na fratura.
2) Deformidade: pode ser muito nítida em uma luxação, porque o contorno normal da articulação pode ser modificado. Porém, pode haver ocasiões em que a deformidade não é discernível ou há uma fratura associada, que pode fazer com que a luxação seja negligenciada.
3) Perda da função: o paciente não é capaz de mover o membro.
Características posteriores:
1) Tumefação: ocorre como resultado do rompimento dos tecidos moles e conseqüente reação inflamatória. A exsudação de uma reação inflamatória dentro da cápsula articular é serofibrinosa e amplia o risco de aderências.
2) Contusão - equimose: e devida ao extravasamento de sangue dos vasos lesados.
3) Rigidez: quando se desenvolvem aderências, isso pode criar um problema na recuperação da função.
4) Fraqueza muscular: ocorre nos músculos ao redor da articulação e possivelmente no resto do membro se ele for imobilizado por algum tempo.
As luxações e subluxações descritas abaixo são as que ocorrem mais freqüentemente; o tratamento fisioterápico pode ser importante:
ARTICULAÇÃO DO OMBRO
É uma luxação comum nos adultos e pode ocorrer como resultado de choque direto ou, mais freqüentemente, de choque indireto. Este choque indireto pode ocorrer de uma queda sobre a mão em hiperextensão, tende a produzir uma luxação anterior na qual a cabeça do úmero é deslocada para frente e a seguir fica na fossa infraclavicular logo abaixo do processo coracóide (luxação subcoracóide). A primeira pode ser resultado de uma choque direto na região anterior do ombro ou como conseqüência de uma convulsão epiléptica, que pode produzir uma luxação posterior, onde a cabeça do úmero é deslocada para trás e pode ficar abaixo da espinha da escápula na fossa infra-espinhosa (luxação subespinhosa). A luxação deve ser reduzida o mais breve possível, pois além da dor intensa e da perda da função, pode provocar mais danos devido ao estiramento prolongado dos tecidos. Se o paciente é idoso, há outro tipo de tratamento. O paciente idoso fica com o braço em repouso em uma grande tipóia ou colar e mantido por alguns dias, já o paciente jovem pode ser enfaixado com uma bandagem torácica por 2-3 semanas, tendo em vista o perigo de luxação recidivante.
Complicações:
- Lesão do nervo axilar: é mais provável ocorrer em uma luxação anterior que na posterior e resulta em paralisia do deltóide e perda da sensibilidade em pequena área na região lateral do braço. Isso ocorre por causa do estiramento que causa uma axonotmese ou á pressão que resulta em neuropraxia, esta se recupera em poucas semanas, mas a axonotmese demora mais tempo, pela presença de processo degenerativo.
- Fratura associada: a luxação pode ser acompanhada por fratura do tubérculo maior.
- Luxação recidivante: em alguns casos, a lesão provocada pela luxação não cicatriza e pode ocorrer nova luxação. A seguir, outras luxações são prováveis e com freqüência crescente, embora a lesão de inicio possa ser muito leve. O dano envolve a cápsula rota a partir da margem anterior da cavidade glenóide e a superfície articular da cabeça do úmero apresenta uma depressão póstero-lateralmente. Esta luxação recidivante ocorre mais freqüente nos jovens, porque se o trauma inicial é mais grave e, se eles continuarem a praticar esportes ou forem ativos, um pequeno trauma pode dar origem a outra luxação. Se a reluxação é freqüente e prejudica as atividades normais do indivíduo, então aconselha-se a cirurgia.
Tratamento Fisioterápico:
Difere de acordo com a idade do paciente.
- Pacientes idosos: o mecanismo que causa a luxação pode ser relativamente simples, pois os músculos podem ser mais fracos na pessoa idosa e o manguito rotador pode não proporcionar a mesma estabilidade à articulação do ombro, como na pessoa jovem. Nesses casos, o dano no tecido mole pode não ser tão extenso e o tratamento deve começar no dia seguinte àquele em que a luxação foi reduzida. No 1o ou 2o dia de tratamento, deve-se concentrar no movimento dos dedos, punho, cotovelo e cintura escapular. As vezes, o calor e a massagem podem ajudar no relaxamento e possibilitam ao paciente iniciar os movimentos suaves do ombro. E mais fácil começar com flexão/extensão e deixar a rotação por último. É importante dar ênfase na restauração do arco de movimento e da função, pois muitas pessoas idosas desenvolvem ombro rígido se a mobilização não for precoce.
- Pacientes jovens: não há o mesmo risco de desenvolver ombro rígido no jovem como acontece no idoso, e o ombro pode permanecer enfaixado junto ao tórax para permitir a cicatrização dos tecidos moles. Isso pode ajudar a diminuir o risco de uma luxação recidivante se as lesões não forem muito intensas. Durante esse tempo, o paciente deve ser orientado para realizar contrações estáticas nos músculos ao redor do ombro.
Eliminado o enfaixamento, o fisioterapeuta pode encontrar um arco de movimento bastante bom, é importante reforçar os adutores e os rotadores mediais. A reabilitação final depende das necessidades do indivíduo. Os pacientes que retornam á atividade física, seja no trabalho seja nos esportes competitivos, podem precisar de um programa intensivo com ênfase especial sobre o desenvolvimento de potência muscular e todo o arco de movimento.
Os pacientes submetidos a cirurgia para luxação recidivante podem Ter o ombro imobilizado por 34 semanas. Depois disso, o paciente precisa de um programa de reabilitação para reassumir o arco de movimento, a potência muscular e a função total.
ARTICULAÇÃO DO COTOVELO
A luxação da articulação do cotovelo ocorre por causa de uma queda com a mão em hiperextensão, deslocando o rádio e a ulna, posteriormente ou póstero-lateralmente. Pode Ter uma fratura associada, mas a luxação e as lesões dos tecidos moles que acompanham os deslocamentos são os mais importantes. A luxação é reduzida e o membro fica imobilizado com uma tala de gesso posterior com o cotovelo em aproximadamente 90o, por cerca de 3 semanas.
Complicações:
- Vasculares: como em fraturas, na região do cotovelo há o perigo de lesão da artéria braquial, que pode resultar em contratura isquêmica de Volkman se a circulação não for restaurada antes de ocorrer dano irreparável.
- Rigidez: as aderências intra e periarticulares podem tornar difícil readquirir o arco total de movimento.
Tratamento Fisioterápico:
Imediatamente após o trauma, é preciso ter o cuidado de observar qualquer deterioração da circulação ou qualquer perda de sensibilidade ou de força muscular que pode resultar da lesão do nervo. Depois de retirada o aparelho de contenção, deve-se dar ênfase à reaquisição do arco de movimento e potência muscular. Não se deve praticar estiramento passivo e o fisioterapeuta deve aconselhar o paciente, ou no caso de criança, os pais sobre o tipo de atividade que pode ser realizada. Um programa supervisionado é aconselhável, se houver perda marcante de movimentos devido à formação de aderências.
ARTICULAÇÃO DO QUADRIL
O quadril tem uma articulação tipo esferóide, mas sua estrutura é muito diferente da do ombro, sendo mais estável e protegida por ligamento fortes, de modo que a luxação é relativamente incomum.
Um choque direto como um acidente de motocicleta ou de carro é a causa mais provável de lesão. A pessoa provavelmente está sentada e um choque direto na região anterior do joelho força a coxa para trás, resultando em luxação posterior do quadril. Depois que a luxação foi reduzida, o paciente é colocado em tração leve por 3-6 semanas. Os movimentos ativos são iniciados logo que a dor permita e continuam depois que a tração é removida se necessário.
Complicações:
- Lesão do Nervo Ciático: quando ocorre uma luxação posterior, pode haver pressão sobre o nervo ciático, que resulta em neuropraxia. Removida a pressão, a recuperação se dá em poucas semanas. Se a lesão for extensa, provocando uma degeneração das fibras nervosas, o prognóstico pode ser mau.
- Osteoporose: pode ocorrer em um estágio tardio se a luxação danificar as superfícies articulares.
Tratamento Fisioterápico:
Durante o período de tração, o paciente deve fazer exercícios ativos para o quadril, joelho e pé, para reassumir o arco de movimento e a potência muscular. Removida a tração, o paciente deve começar a andar, sendo o apoio com carga parcial progressiva até o apoio total.
Copyright © 2001 - World Gate Brasil Ltda.
Fonte: www.wgate.com.br/fisioweb
Blair José Rosa Filho
terça-feira, 5 de outubro de 2010
Frase da Semana
Quem não compreende precisa, primeiro, ter a sensação de que é compreendido.
Quem deve ouvir, precisa, primeiro, ter a sensação de que é ouvido.
Histórias do Sr. Keuner, de Bertolt Brecht
quarta-feira, 22 de setembro de 2010
SAÚDE DEDO EM GATILHO
O dedo em gatilho é exemplo de tenossinovite estenosante que ocorre como
resultado do bloqueio da extensão ativa dos dedos, em conseqüência da
desproporção entre o diâmetro dos tendões flexores e o sistema de polias.
Esse fenômeno ocorre quando o tendão, ao deslizar no interior do túnel
osteofibroso denominado polia A1, tem seu deslizamento bloqueado, limitando
em conseqüência sua excursão. Sua etiologia é desconhecida. São apontados
como fatores causais a presença de gânglio intratendíneo, a proliferação
sinovial e a fibrose da bainha flexora, porém, não há consenso na literatura
sobre a verdadeira causa responsável pelo dedo em gatilho.
Em 1850, Notta foi o primeiro autor a descrever o fenômeno do gatilho do
dedo causado por alterações no tendão flexor e sua bainha tendinosa.
Hueston e Wilson, em 1972, num estudo anatômico, demonstraram que o arranjo
espiral da arquitetura das fibras intratendíneas leva ao desenvolvimento de
nódulos que se formam distalmente à polia A1.
Em crianças, o acometimento é mais freqüente no polegar, conhecido como
polegar em gatilho congênito, e raramente ocorre nos outros dedos,
independentemente do sexo, apresentando 25% de bilateralidade. Nos adultos é
mais comum nas mulheres, no lado dominante e na idade entre 50 e 59 anos. O
dedo mais afetado também é o polegar, porém, é co-mum a ocorrência de
gatilho nos outros dedos.
Os sintomas variam de leve desconforto local até a presença de bloqueio
tendinoso, principalmente no período matutino, o que leva à incapacidade de
estender ativamente o dedo, que permanece bloqueado em flexão. Muitos
pacientes relatam que inicialmente apresentaram, durante a movimentação,
apenas um estalo ou ressalto no dedo afetado. Posteriormente, esse sintoma
evolui com bloqueio e, às vezes, o paciente só consegue estender o dedo,
imprimindo força externa para o seu desbloqueio. Clinicamente, esses
pacientes podem apresentar um nódulo no tendão, que é freqüentemente
palpável.
O dedo em gatilho também pode aparecer associado a outras doenças, como:
artrite reumatóide, gota, síndrome do túnel do carpo, doença de De Quervain
e diabetes, como conseqüência de alteração do metabolismo do tecido
conjuntivo.
Os diagnósticos diferenciais são, entre outros, o tumor da bainha sinovial,
laceração do tendão flexor, anormalidade estrutural da cabeça do metacarpo,
corpo estranho na articulação metacarpofalangiana, ausência de tendão
extensor, anormalidades dos ossos sesamóides, osteófitos da cabeça do
metacarpo aprisionando os ligamentos colaterais e a inserção anômala do
músculo lumbrical no tendão flexor profundo ou no superficial.
Alguns pacientes obtêm a cura espontânea ou o desaparecimento dos sintomas
com o uso de imobilização(9). Infiltrações com corticosteróide podem
reverter o problema.Entretanto, muitos pacientes têm
como melhor indicação a liberação da polia A1, pela via aberta ou
percutânea.
Quinnell, em 1980, classificou o dedo em gatilho em cinco tipos: tipo zero
(0), com movimentação normal; tipo I, o gatilho esporádico; tipo II, o
gatilho que se corrige passivamente; tipo III, o gatilho que necessita de
força externa para o seu desbloqueio; e tipo IV, com uma deformidade
fixa. Geralmente, nos casos classificados como gatilho tipo I, não se
indica nenhum procedimento invasivo, limitando-se ao tratamento conservador.
Entretanto, no que concerne ao tratamento dos casos classificados como II e
III, há controvérsia na literatura. Alguns autores defendem o tratamento
conservador com a infiltração local de antiinflamatórios hormonais. Outros preconizam o tratamento cirúrgico. Nos casos classificados como do tipo IV, necessaria-mente deve-se fazer a liberação cirúrgica.
A infiltração local de antiinflamatório hormonal associado a um anestésico
pode ser feita na bainha do tendão flexor e tem sido descrita como um
tratamento que apresenta bons. Entretanto, essa
técnica pode apresentar até 29% de índice de recidiva.
Foi descrito que a liberação da polia A1 isoladamente não resulta em
prejuízo na flexão do dedo, desde que a aponeurose palmar e a polia A2
estejam intactas.
O tratamento cirúrgico, por meio da liberação aberta da polia A1, pode levar
a: cicatrizes dolorosas, recorrências, infecções e lesões de nervos.
A liberação percutânea da polia A1, utilizando uma agulha hipodérmica,
estimulou-nos a realizar este trabalho, baseados nos resultados de técnica
descrita por Eastwood et al, em 1992.
quarta-feira, 15 de setembro de 2010
ESPAÇO DA ARTE 24 BON JOVI NO RIO E EM SÃO PAULO
Os ingressos para o show no Rio custam R$ 250 (pista normal) e R$ 600 (pista premium), com direito à meia-entrada para estudantes e maiores de 60 anos, e começam a ser vendidos para o público em geral no dia 30 de agosto.
Em São Paulo o grupo se apresenta no Estádio do Morumbi, e os ingressos variam entre R$ 160 a R$ 600, com meia-entrada.
Liderada pelo vocalista Jon Bon Jovi, a banda não toca no Brasil há 15 anos, e atualmente está em turnê com seu novo álbum, "The Circle". Os shows divulgados no 11º disco do grupo começaram em fevereiro deste ano. A banda deve fazer 135 apresentações em 30 países de cinco continentes.
São Paulo
Quando: 6 de outubro, às 21h
Onde: Estádio do Morumbi - Praça Roberto Gomes Pedrosa, nº 1
Quanto: entre R$ 160 e R$ 600, com direito à meia-entrada
Informações: www.ticketsforfun.com.br / (11) 2846-6232
Rio de Janeiro
Quando: 8 de outubro, às 21h
Onde: Praça da Apoteose - R. Marques de Sapucaí , s/nº
Quanto: entre R$ 250 e R$ 600, com direito à meia-entrada
Informações: www.ticketsforfun.com.br / (11) 2846-6232
quarta-feira, 1 de setembro de 2010
ESPAÇO DA ARTE 22 "MÚSICA E ECOLOGIA"
A campanha vem causando frisson entre os entendidos do mercado fashion, já que é a primeira vez em que uma outra marca aparece em propaganda da maison, além de ser o debut de Bono em campanhas sem a banda. Mais que isso, o primeiro produto produzido pela LV no continente também é motivo de comentários.
A bolsa carregada por Ali é a primeira peça feita pela LV em colaboração com a Edun. Elas vem com um chaveiro em clima africano que também é vendido separadamente.
O slogan da campanha para essa temporada evidencia as causas abraçadas pela marca do casal, que tem como principal missão incentivar o emprego sustentável no continente: "Toda jornada começa na África".
As imagens devem ser veiculadas em meados de setembro. A colaboração entre as marcas também deve ser marcada por um evento na Semana de Moda de Paris, quando será lançada a Africa Rising, exibição temporária de arte do continente e desfile da coleção primavera-verão 2011 da Edun.
segunda-feira, 30 de agosto de 2010
Saúde Espondilolistese
A involução da coluna lombar é elemento constante da posição
ortostática e da mobilidade dos segmentos intervertebrais, em particular L4-L5
e L5-S1. A hipermobilidade segmentar, fator de desgaste discal e ósteovertebral,
ocasiona zonas de estenose por hipertrofia óssea artrósica e, em
certos casos, as espondilolisteses degenerativas (EDs).
Assim, o processo de envelhecimento modifica de maneira variável as
estruturas ósseas (corpo vertebral, platôs vertebrais, processos articulares
posteriores), discais e ligamentares. A associação das diversas lesões
degenerativas produzirá algumas variantes morfológicas específicas para cada
indivíduo com nível variável de estenose lombar.
A ED é uma forma particular de estenose degenerativa do canal
vertebral lombar caracterizada pelo deslizamento de uma vértebra em
presença de arco neural íntegro. Ela resulta da degeneração do disco
associada à artrose dos elementos articulares posteriores.
Nas EDs, a estenose é agravada pela deformação degenerativa dos
processos articulares e obstrução constante dos recessos laterais.
A importância clínica da espondilolistese degenerativa foi demonstrada
por Junghans em 1931 (25). O termo pseudoespondilolistese foi sugerido por
esse autor para diferenciar os indivíduos que apresentavam espondilolistese
sem um defeito do arco vertebral posterior. Mais tarde, Newman e Stone (41),
na análise da etiologia das espondilolisteses, contradisseram esta
nomenclatura, e propuseram a expressão espondilolistese degenerativa, para
diferencia-la das espondilolisteses que aparecem em outras doenças.
Não existe consenso quanto à etiopatogenia das EDs (41), mas
aparentemente decorre da degeneração do disco intervertebral (15,21).
Farfan (15) encontrou 4,1% de ED em 460 necrópsias. Segundo Wiltse
et al. (58), as EDs representam 25% de todos os tipos de espondilolisteses.
Rosenberg (48) estudou as EDs em 20 esqueletos e em 200 pacientes e
confirmou a predominância no nível L4-L5.
A ED acomete mais freqüentemente as mulheres com mais de 40 anos.
A maioria dos pacientes é assintomática, mas quando passam a sê-lo, a dor
lombar ou radicular é o sintoma mais freqüente. Ainda menos freqüente é a dor
radicular com déficit ou claudicação radicular. Nesse caso, a quinta raiz lombar
é habitualmente a mais afetada.
O tratamento inicial é conservador, porém se os sintomas tornam-se
insuportáveis (dor intratável, déficit neurológico e claudicação evidente), o
tratamento cirúrgico deve ser considerado.
Em torno de 10 a 15% dos doentes são submetidos a tratamento
cirúrgico [Rosenberg (48) (10% de 200 pacientes), Fittzgerald e Newmann (17)
(5 de 34 pacientes)].
O objetivo principal do tratamento cirúrgico é a descompressão dos
tecidos nervosos comprimidos através da ablação do osso e dos tecidos moles
que contribuem para a estenose do canal raquidiano central e dos recessos
laterais. Ainda que a necessidade de uma liberação-descompressão do saco
dural e de suas raízes não se discuta, a necessidade ou não de associação de
artrodese com ou sem instrumentação, é objeto de controvérsias.
DISCUSSÃO
As espondilolisteses nos planos anatômico e biomecânico:
A ruptura espontânea ou pós-traumática do ânulo fibroso, a
degeneração, fibrose e colapso do disco intervertebral, levam à falência das
funções mecânicas do segmento vertebral e à osteogênese subperióstea. Esta
falência biomecânica tende a aumentar o stress aplicado à faceta articular e às
inserções ligamentares, resultando em hipertrofia degenerativa dos elementos
posteriores.
A ED é uma forma particular de deslizamento vertebral devido a uma
patogenia degenerativa, mas sem clivagem das massas articulares. A
superfície da faceta articular inferior apresenta uma osteofitose notável e uma
destruição completa da cartilagem articular. Alterações similares afetam a
faceta articular superior da vértebra subjacente.
As facetas articulares inferiores da vértebra que desliza, sofrem
alterações degenerativas e fazem seu caminho entre as facetas superiores da
vértebra inferior em uma direção anterior ou posterior.
Em consequência deste deslizamento, aparece uma estenose
progressiva do canal raquidiano. O diâmetro transversal do canal é também
reduzido pela saliência da faceta articular inferior. Os recessos laterais estão
estreitados, o que leva a uma compressão radicular.
É preciso sublinhar o papel das lâminas e do ligamento amarelo nas
EDs. As lâminas podem atingir o dobro ou mais da sua espessura habitual.
Elas podem estar orientadas mais verticalmente do que horizontalmente, e o
arco laminar inteiro pode se inclinar para frente, de tal maneira que a sua
margem superior comprima o saco dural.
A hiperplasia ligamentar intervém igualmente na patogenia da estenose
lombar. O ligamento interlaminar ou amarelo possui uma grande concentração
de fibras elásticas que contribuem para lhe dar esta cor. Ele atua na prevenção
da hiperflexão e está sujeito, então, aos desgastes crônicos e também às
lesões traumáticas de repetição. O ligamento amarelo recobre o canal
raquidiano central, o recesso lateral e o forame intervertebral. Sendo assim a
hipertrofia do ligamento contribui para a compressão das estruturas nervosas
(12,30,37).
Ao lado deste aspecto hipertrófico, o aspecto funcional guarda uma
grande importância: o orifício foraminal diminui o seu diâmetro de 50% entre a
flexão completa e a extensão completa (4,54). Nestes pacientes com ED uma
redução de 65% pode ser observada. Mais frequentemente existe uma
acentuação da compressão em extensão pela invaginação dos ligamentos
amarelos associada à protrusão discal e à subluxação forçada dos processos
articulares posteriores.
Alterações da curvatura lordótica lombar tais como diminuição da
lordose lombar, são freqüentemente observadas nas EDs. Rosemberg (48)
observou, em um relato de 200 casos, que a diminuição da lordose esteve
presente em todos.
O deslizamento de L4 é observado seis vezes mais que o deslizamento
de L3 ou L5.(47). Embora o segmento L4-L5 seja geralmente o mais atingido,
Epstein (13) encontrou múltiplos níveis em 25% de 60 pacientes.
Rosemberg (47) colocou em evidência a instabilidade relativa do
segmento L4-L5 comparado à estabilidade da articulação lombo-sacral: o eixo
transversal do processo articular lombo-sacral situa-se no plano coronal,
enquanto que, entre a quarta e a quinta vértebras este eixo é oblíquo, entre os
planos coronal e sagital. Às vezes encontramos nos pacientes com
espondilolistese uma grande apófise transversa da quinta vértebra lombar e
outras malformações transitórias com as respectivas repercussões
ligamentares e musculares.
Para Albrook (1) a quinta vértebra é sustentada entre as cristas ilíacas e
ancorada pelos ligamentos ílio-lombares. A quarta vértebra é mais vulnerável,
sobretudo, quando o sacro é alto, e as cristas ilíacas baixas, estando L5 pouco
invaginada entre as mesmas. Fitzgerald e Newman (17) confirmaram esta
suposição em seu estudo de 43 pacientes com ED. Neste estudo o plano das
cristas ilíacas encontrava-se, em média mais baixo do que o normal, e eles
concluíram que, as colunas sujeitas a espondilolistese degenerativa tendem a
ter um sacro congenitamente mais alto.
Farfam emitiu a hipótese de que a ED se agrava a partir de lesões
rotatórias forçadas. Assim que o ligamento ílio-lombar restringe a rotação da
articulação lombo-sacral ele a protege de um stress rotatório. Quando a
vértebra L4 está pouco invaginada na bacia, ela se torna mais sensível aos
movimentos de torção.
O comprimento do ligamento íleo-lombar pode ser apreciado pelo
comprimento da quinta apófise transversa e pela localização da quarta vértebra
lombar em face da linha das cristas ilíacas. Uma apófise transversa de L4 que
se estende mais lateralmente do que aquela de L3 indica geralmente um
ligamento curto, estável. Uma coluna com a linha das cristas ilíacas passando
através do terço médio da quarta vértebra lombar ou mais alto, possui, desta
maneira, um ligamento curto e um segmento móvel lombo-sacral estável.
Revisão terapêutica:
Na maioria dos casos, o tratamento clínico (analgésicos, antinflamatórios
não esteróides e relaxantes musculares), permite uma melhora dos sintomas
periódicos e uma existência confortável.
As infiltrações, tanto epidurais, periradiculares e facetárias exercem um
papel importante, assim como a utilização de coletes e a reeducação
fisioterápica. Deste modo, com exceção das formas deficitárias ou com
comprometimento esfincteriano, estes métodos terapêuticos ministrados por
vários meses podem melhorar a situação funcional e retornar o paciente a um
estado clínico aceitável. Esta atitude evitará frequentemente um tratamento
cirúrgico, em particular, nos pacientes idosos cujo estado geral e
cardiovascular podem ser precários. Matsunaga et al (36) observaram a
progressão da listese em 34% de 154 casos tratados por meios não cirúrgicos,
por um mínimo de dez anos. Não houve correlação entre progressão da listese
e alterações do quadro clínico.
Se as dores se tornam intratáveis, se aparecem déficits neurológicos ou
se a claudicação neurológica limita a mobilidade do paciente, uma intervenção
cirúrgica é recomendada.
O objetivo principal do procedimento cirúrgico é a descompressão de
todos os tecidos nervosos comprimidos, pela ablação de osso e de tecidos
moles que contribuam para a estenose dos recessos laterais e do canal
raquidiano central.
O procedimento cirúrgico “padrão” consiste em uma lâmino-artrectomia
parcial bilateral liberando a raiz nervosa em questão, no canal radicular. A
laminectomia em geral completa, comporta a ablação dos processos
espinhosos e das duas lâminas. Um ato cirúrgico mais limitado, do tipo
laminectomia parcial, limitando-se à metade inferior e superior das lâminas
adjacentes, pode ser igualmente empregado em presença de uma estenose
lateral isolada (recalibragem do canal vertebral). O ligamento amarelo é
excisado. O recesso lateral pode ser descomprimido por uma facetectomia
interna parcial. Na prática, excisamos o terço ântero-interno das massas
articulares, preservando assim os dois terços póstero-externos.
Para realizar uma descompressão lateral, há autores que praticam uma
facetectomia total. Dall e Rowe (8), na sua série, relataram que este tipo de
descompressão não influencia a evolução para uma instabilidade pósoperatória
e seus melhores resultados foram obtidos com a artrectomia total,
mas somente nove de 17 pacientes relataram bons resultados.
A discectomia que aumenta a possibilidade de deslizamento no pósoperatório,
em geral, não é necessária para a descompressão. A discectomia
deve, portanto, permanecer excepcional.
Aparentemente os principais fatores que contribuem para a instabilidade
pós-operatória e para o agravamento do deslizamento são a discectomia em
presença de um disco com uma altura quase correta (o pinçamento do espaço
discal é fator de estabilidade), a fratura da faceta inferior da vértebra olistésica
e a artrectomia total (5,7,13,17,47,58).
Assim, a controvérsia principal concernante ao tratamento das EDs é de
saber se a fusão deve complementar a descompressão. Difícil é determinar no
pré-operatório daqueles com indicação cirúrgica, quais os pacientes com risco
maior para agravamento da listese e se esta contribui para um resultado
insatisfatório. Se há evidência radiológica de instabilidade no pré-operatório
(cifose ou agravamento do deslizamento superior a 3 mm - visibilizado nas
incidências de perfil em flexão e extensão), ou progressão comprovada do
deslizamento, ou se uma instabilidade tardia é previsível, fusão ao mesmo
tempo que a descompressão está indicado. O uso da fusão espinal para o
tratamento das EDs tem-se demonstrado um tratamento aceitável em muitas
séries, com evolução satisfatória em 80% ou mais (16,18,23,24,26,29,34,41).
Em um estudo prospectivo considerado classe II de evidência, comparando
descompressão sozinha e descompressão e fusão não instrumentada,
Herkowitz & Kurz (24) observaram que a descompressão sozinha produziu
44% de bons ou excelentes resultados, enquanto que a adição de fusão
produziu 96%. Lombardi et al (34) em estudo retrospectivo classe III de
evidência, compararam a descompressão com facetectomia total (grupo I),
descompressão com preservação de facetas (grupo II) e descompressão
combinada com fusão póstero-lateral (grupo III) em 47 pacientes. No grupo I
encontraram 33% de bons resultados, no grupo II, 80% e no grupo III, 90%.
Katz et al. (27) relataram benefício similar, com melhores resultados com a
adição de fusão em 61 de 199 pacientes (31 não instrumentada e 30
instrumentada). Observa-se na literatura evidências de que a instrumentação
aumenta as taxas de fusão. Zdeblick (60), por exemplo, relatou, em um estudo
prospectivo randomizado, que a instrumentação rígida resultou em fusão de
95%, comparada a 65% no grupo sem instrumentação. Entretanto, se a
possibilidade de aumento da taxa de fusão é observada com a instrumentação,
deve-se levar em consideração que a mesma aumenta a complexidade, o risco
da cirurgia, os custos do procedimento e apresenta contra-indicação relativa
em pacientes idosos com osteoporose. Além disso, outros autores (11)
relataram alterações na biomecânica em níveis adjacentes a uma fusão sólida
com repercussões degenerativas.
A maioria dos trabalhos apresenta falhas metodológicas e muitas vezes
os dados referentes ao resultado funcional são obtidos e avaliados pela mesma
equipe que operou os pacientes. Gibson et al (19) em meta-análise de estudos
randomizados pela metodologia cochrane conclui pela inexistência de
evidência científica da eficácia de uma forma de descompressão cirúrgica ou
fusão para o tratamento das espondilolisteses degenerativas. Resnick et al (44)
em recente meta-análise conclui que existe evidência médica em favor da
utilização de fusão acompanhando descompressão no tratamento das
estenoses associadas com espondilolisteses. A evidência médica em relação
ao uso de fixação pedicular é considerada classe III e é inconsistente. Um
benefícioconsistente é associado ao uso de fixação pedicular em pacientes
com instabilidade ou cifose. Instabilidade iatrogênica acompanhando
descompressão é associada a resultados ruins e deve ser tratada com fusão e
instrumentação suplementar. A grande dificuldade é determinar no préoperatório
quais são os doentes com instabilidade tardia previsível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Allbrook, D. 1957. Movements of the lumbar spine column. J. Bone Joint
Surg. 39B: 339-345.
2. Blau, J. N., Rushworth, G. 1958. Observations on the blood vessels of the
spinal cord and their responses to motor activity. Brain. 81: 354.
3. Bradford, D.S. 1990. Spinal instability: orthopedic perpective and prevention.
Clinical Neurosurgery. 34: 591-610.
4. Brieg, A. 1978. Adverse Mechanical Tension in The Central Nervous System.
New York: Wiley & Sons.
5. Carrera, G.F., Haughton, V.M., Syvertsen, A., Williams, A.L. 1980. Computed
tomography of the lumbar facet joints. Radiology. 134: 145-148.
6. Cauchoix, J., Benoist, M., Chassaing, V. 1976. Degenerative
spondylolisthesis. Clin. Orthop. 115: 122-129.
7. Cyron, B.M., Hutton, W.C. 1978. The fatigue strength of the lumbar neural
arch in spondylolysis. J. Bone Joint Surg. 60B: 234-238.
8. Dall, B.E., Rowe, D.F. 1985. Degenerative spondylolisthesis. Its surgical
management. Spine. 10: 668-672.
9. Dennis, F. 1983. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine. 8: 817-831.
10. Dommisse, G.F. 1975. Morphological aspects of the lumbarsacral region.
Clin. North. Am. 6: 163-175.
11. Eck, J. C., Humphreys, S.C., Hodges, S.D. 1999. Adjacent-segment
degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and
radiologic studies. Am. J. Orthop. 28(6): 336-340.
12. Ehni, G. 1977. Surgical treatment of spondylotic caudal radiculopathy. In:
Lumbar Spondylosis, editado por Weinstein, P.R., Ehni, G, Wilson, C.B., pp.
146-183. Chicago: Year Book Medical Publishers.
13. Epstein,N.E., Epstein, J.A., Carras, R., Lavine, L.S. 1983. Degenerative
spondylolisthesis with an intact neural arch: A review of 60 cases with an
analyses of clinical and the development of surgical management.
Neurosurgery. 13: 555-561.
14. Evans, J. G. 1964. Neurologic intermittent claudication. Br. Med. J. 2: 985.
15. Farfan, H.F.1980. The pathological anatomy of degenerative
spondylolisthesis: A cadaver study. Spine. 5: 412-418.
16. Feffer, H., Wiesel, S.W., Cucckler, J. M., Rothman, R.H. 1985.
Degenerative spondylolisthesis. To fuse or not fuse. Spine. 10,3: 287-289.
17. Fitzgerald, J.A.W., Newman, P.H. 1976. Degenerative spondylolisthesis. J.
Bone Joint Surg. 58B: 184-192.
18. Fujiya, M., Saita, M., Kaneda, K. et al.1990. Clinical study on stability of
combined distraction and compression rod instrumentation with posterolateral
fusion for unstable degenerative spondylolisthesis. Spine. 15: 1216-1222.
19. Gibson, J.N., Waddell, G., Grant, I.C.2000. Surgery for degenerative lumbar
spondylosis. Cochrane Database Syst. Rev; (2): CD001352.
20. Grobler, L.J., Robertson, P.A., Novothy, J.E. et al. 1993. Decompression for
degenerative spondylolisthesis and spinal stenosis at L4-L5. The effects on
facet joint morphology. Spine. 18: 1475-1482.
21. Guntz, E. 1934. Die Erkrankuhgen der Zwishenwibelgelenke. Archiv für
orthopädische und Unfall-Chirurgie. 34: 333-335.
22. Gusmão, S., Silveira, R.L. 2000. Redação do trabalho científico na área
biomédica. Rio de Janeiro: Livraria e Editora RevinteR Ltda.
23. Hanley, E.N. Jr. 1986. Decompression and distraction e derotation
arthrodesis for degenerative spondylolisthesis. Spine. 11: 269-276.
24. Herkowitz, H.N., Kurz, L.T. 1991. Degenerative lumbar spondylolisthesis
with spinal stenosis: a prospective and intertransverse process arthrodesis (sec
comments). J. Bone Joint Surg. 73: 802-808.
25. Junghanns, H. 1930. Spondylolisthesen ohne Spalt in
Zwischengelenkstuck. Archiv für orthopädische und Unfall-chirurgie. 29: 118-
127.
26. Kaneda, K., Kazama, H., Satch, S. et al. 1986. Follow-up study of medial
facetectomies and posterolateral fusion with instrumentation in unstable
degenerative spondylolisthesis. Clin. Ortrhop. 203: 159-167.
27. Katz, J., Stucki, G. Lipson, S. et al. 1999. Predictors of surgical outcome in
degenerative lumbar spinal stenosis. Spine.24: 2229-2233.
28.Kavanaugh, G.J., Svien, H.J., Holman, C.B., Johnson, R.M. 1968.
Pseudoclaudication syndrome produced by compression of the cauda equina.
J.A.M.A. 206: 2477.
29. Kim, S.S., Denis, F., Lonstein, J.E. et al. 1990. Factors affecting fusion rate
en adult spondylolisthesis. Spine. 15: 979-984.
30. Kirkaldy-Willis, W.H. 1978. Pathology and pathogenesis of lumbar
spondylosis and stenosis. Spine. 3: 319-328.
31. Konno, S., Kikuchi, S. 2000. Prospective study of surgical treatment of
degenerative spondylolisthesis: comparison between decompression alone and
decompression with graf system stabilization. Spine. 25(12): 1533-1537.
32. Laredo, J.D., Bard, M. 1987. Tomodensitométrie du rachis lombaire:
aspects dégéneratifs. In: Imagerie Radiologique. Paris: Ed. Masson.
33. Lassale, B., Deburge, A., Benoist, M. 1985. Résultats à long terme du
traitement chirurgical des sténoses lombaires opérées. Rev. Rhum. 5,52: 27-33.
34. Lombardi, J.S., Wiltse, L.L., Reynolds, J. et al. 1985. Treatment of
degenerative spondylolisthesis. Spine. 10: 821-827.
35. Macnab, I. 1950. Spondylolisthesis with a intact neural arch-the so-called
pseudo-spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg. 32B: 325-333.
36. Matsunaga, S., Ijiri, K., Hayashi, K. 2000. Nonsurgically managed patients
with degenerative spondylolisthesis: a 10 to 18 year follow-up study. J.
Neurosurg. 93(2 Suppl): 194-198.
37. McIvor, G.W.D., Kirkaldy-Willis, W.H. 1976. Pathological and myelographic
changes in the major types of lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 11G: 72-76.
38. Nathan, P.W. 1958. Ischemic and postischemic numbness and
paresthesiac. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 21:
consistente é associado ao uso de fixação pedicular em pacientes
com instabilidade ou cifose. Instabilidade iatrogênica acompanhando
descompressão é associada a resultados ruins e deve ser tratada com fusão e
instrumentação suplementar. A grande dificuldade é determinar no préoperatório
quais são os doentes com instabilidade tardia previsível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Allbrook, D. 1957. Movements of the lumbar spine column. J. Bone Joint
Surg. 39B: 339-345.
2. Blau, J. N., Rushworth, G. 1958. Observations on the blood vessels of the
spinal cord and their responses to motor activity. Brain. 81: 354.
3. Bradford, D.S. 1990. Spinal instability: orthopedic perpective and prevention.
Clinical Neurosurgery. 34: 591-610.
4. Brieg, A. 1978. Adverse Mechanical Tension in The Central Nervous System.
New York: Wiley & Sons.
5. Carrera, G.F., Haughton, V.M., Syvertsen, A., Williams, A.L. 1980. Computed
tomography of the lumbar facet joints. Radiology. 134: 145-148.
6. Cauchoix, J., Benoist, M., Chassaing, V. 1976. Degenerative
spondylolisthesis. Clin. Orthop. 115: 122-129.
7. Cyron, B.M., Hutton, W.C. 1978. The fatigue strength of the lumbar neural
arch in spondylolysis. J. Bone Joint Surg. 60B: 234-238.
8. Dall, B.E., Rowe, D.F. 1985. Degenerative spondylolisthesis. Its surgical
management. Spine. 10: 668-672.
9. Dennis, F. 1983. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine. 8: 817-831.
10. Dommisse, G.F. 1975. Morphological aspects of the lumbarsacral region.
Clin. North. Am. 6: 163-175.
11. Eck, J. C., Humphreys, S.C., Hodges, S.D. 1999. Adjacent-segment
degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and
radiologic studies. Am. J. Orthop. 28(6): 336-340.
12. Ehni, G. 1977. Surgical treatment of spondylotic caudal radiculopathy. In:
Lumbar Spondylosis, editado por Weinstein, P.R., Ehni, G, Wilson, C.B., pp.
146-183. Chicago: Year Book Medical Publishers.
13. Epstein,N.E., Epstein, J.A., Carras, R., Lavine, L.S. 1983. Degenerative
spondylolisthesis with an intact neural arch: A review of 60 cases with an
analyses of clinical and the development of surgical management.
Neurosurgery. 13: 555-561.
14. Evans, J. G. 1964. Neurologic intermittent claudication. Br. Med. J. 2: 985.
15. Farfan, H.F.1980. The pathological anatomy of degenerative
spondylolisthesis: A cadaver study. Spine. 5: 412-418.
16. Feffer, H., Wiesel, S.W., Cucckler, J. M., Rothman, R.H. 1985.
Degenerative spondylolisthesis. To fuse or not fuse. Spine. 10,3: 287-289.
17. Fitzgerald, J.A.W., Newman, P.H. 1976. Degenerative spondylolisthesis. J.
Bone Joint Surg. 58B: 184-192.
18. Fujiya, M., Saita, M., Kaneda, K. et al.1990. Clinical study on stability of
combined distraction and compression rod instrumentation with posterolateral
fusion for unstable degenerative spondylolisthesis. Spine. 15: 1216-1222.
19. Gibson, J.N., Waddell, G., Grant, I.C.2000. Surgery for degenerative lumbar
spondylosis. Cochrane Database Syst. Rev; (2): CD001352.
20. Grobler, L.J., Robertson, P.A., Novothy, J.E. et al. 1993. Decompression for
degenerative spondylolisthesis and spinal stenosis at L4-L5. The effects on
facet joint morphology. Spine. 18: 1475-1482.
21. Guntz, E. 1934. Die Erkrankuhgen der Zwishenwibelgelenke. Archiv für
orthopädische und Unfall-Chirurgie. 34: 333-335.
22. Gusmão, S., Silveira, R.L. 2000. Redação do trabalho científico na área
biomédica. Rio de Janeiro: Livraria e Editora RevinteR Ltda.
23. Hanley, E.N. Jr. 1986. Decompression and distraction e derotation
arthrodesis for degenerative spondylolisthesis. Spine. 11: 269-276.
24. Herkowitz, H.N., Kurz, L.T. 1991. Degenerative lumbar spondylolisthesis
with spinal stenosis: a prospective and intertransverse process arthrodesis (sec
comments). J. Bone Joint Surg. 73: 802-808.
25. Junghanns, H. 1930. Spondylolisthesen ohne Spalt in
Zwischengelenkstuck. Archiv für orthopädische und Unfall-chirurgie. 29: 118-
127.
26. Kaneda, K., Kazama, H., Satch, S. et al. 1986. Follow-up study of medial
facetectomies and posterolateral fusion with instrumentation in unstable
degenerative spondylolisthesis. Clin. Ortrhop. 203: 159-167.
27. Katz, J., Stucki, G. Lipson, S. et al. 1999. Predictors of surgical outcome in
degenerative lumbar spinal stenosis. Spine.24: 2229-2233.
28.Kavanaugh, G.J., Svien, H.J., Holman, C.B., Johnson, R.M. 1968.
Pseudoclaudication syndrome produced by compression of the cauda equina.
J.A.M.A. 206: 2477.
29. Kim, S.S., Denis, F., Lonstein, J.E. et al. 1990. Factors affecting fusion rate
en adult spondylolisthesis. Spine. 15: 979-984.
30. Kirkaldy-Willis, W.H. 1978. Pathology and pathogenesis of lumbar
spondylosis and stenosis. Spine. 3: 319-328.
31. Konno, S., Kikuchi, S. 2000. Prospective study of surgical treatment of
degenerative spondylolisthesis: comparison between decompression alone and
decompression with graf system stabilization. Spine. 25(12): 1533-1537.
32. Laredo, J.D., Bard, M. 1987. Tomodensitométrie du rachis lombaire:
aspects dégéneratifs. In: Imagerie Radiologique. Paris: Ed. Masson.
33. Lassale, B., Deburge, A., Benoist, M. 1985. Résultats à long terme du
traitement chirurgical des sténoses lombaires opérées. Rev. Rhum. 5,52: 27-33.
34. Lombardi, J.S., Wiltse, L.L., Reynolds, J. et al. 1985. Treatment of
degenerative spondylolisthesis. Spine. 10: 821-827.
35. Macnab, I. 1950. Spondylolisthesis with a intact neural arch-the so-called
pseudo-spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg. 32B: 325-333.
36. Matsunaga, S., Ijiri, K., Hayashi, K. 2000. Nonsurgically managed patients
with degenerative spondylolisthesis: a 10 to 18 year follow-up study. J.
Neurosurg. 93(2 Suppl): 194-198.
37. McIvor, G.W.D., Kirkaldy-Willis, W.H. 1976. Pathological and myelographic
changes in the major types of lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 11G: 72-76.
38. Nathan, P.W. 1958. Ischemic and postischemic numbness and
paresthesiac. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 21:
consistente é associado ao uso de fixação pedicular em pacientes
com instabilidade ou cifose. Instabilidade iatrogênica acompanhando
descompressão é associada a resultados ruins e deve ser tratada com fusão e
instrumentação suplementar. A grande dificuldade é determinar no préoperatório
quais são os doentes com instabilidade tardia previsível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Allbrook, D. 1957. Movements of the lumbar spine column. J. Bone Joint
Surg. 39B: 339-345.
2. Blau, J. N., Rushworth, G. 1958. Observations on the blood vessels of the
spinal cord and their responses to motor activity. Brain. 81: 354.
3. Bradford, D.S. 1990. Spinal instability: orthopedic perpective and prevention.
Clinical Neurosurgery. 34: 591-610.
4. Brieg, A. 1978. Adverse Mechanical Tension in The Central Nervous System.
New York: Wiley & Sons.
5. Carrera, G.F., Haughton, V.M., Syvertsen, A., Williams, A.L. 1980. Computed
tomography of the lumbar facet joints. Radiology. 134: 145-148.
6. Cauchoix, J., Benoist, M., Chassaing, V. 1976. Degenerative
spondylolisthesis. Clin. Orthop. 115: 122-129.
7. Cyron, B.M., Hutton, W.C. 1978. The fatigue strength of the lumbar neural
arch in spondylolysis. J. Bone Joint Surg. 60B: 234-238.
8. Dall, B.E., Rowe, D.F. 1985. Degenerative spondylolisthesis. Its surgical
management. Spine. 10: 668-672.
9. Dennis, F. 1983. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine. 8: 817-831.
10. Dommisse, G.F. 1975. Morphological aspects of the lumbarsacral region.
Clin. North. Am. 6: 163-175.
11. Eck, J. C., Humphreys, S.C., Hodges, S.D. 1999. Adjacent-segment
degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and
radiologic studies. Am. J. Orthop. 28(6): 336-340.
12. Ehni, G. 1977. Surgical treatment of spondylotic caudal radiculopathy. In:
Lumbar Spondylosis, editado por Weinstein, P.R., Ehni, G, Wilson, C.B., pp.
146-183. Chicago: Year Book Medical Publishers.
13. Epstein,N.E., Epstein, J.A., Carras, R., Lavine, L.S. 1983. Degenerative
spondylolisthesis with an intact neural arch: A review of 60 cases with an
analyses of clinical and the development of surgical management.
Neurosurgery. 13: 555-561.
14. Evans, J. G. 1964. Neurologic intermittent claudication. Br. Med. J. 2: 985.
15. Farfan, H.F.1980. The pathological anatomy of degenerative
spondylolisthesis: A cadaver study. Spine. 5: 412-418.
16. Feffer, H., Wiesel, S.W., Cucckler, J. M., Rothman, R.H. 1985.
Degenerative spondylolisthesis. To fuse or not fuse. Spine. 10,3: 287-289.
17. Fitzgerald, J.A.W., Newman, P.H. 1976. Degenerative spondylolisthesis. J.
Bone Joint Surg. 58B: 184-192.
18. Fujiya, M., Saita, M., Kaneda, K. et al.1990. Clinical study on stability of
combined distraction and compression rod instrumentation with posterolateral
fusion for unstable degenerative spondylolisthesis. Spine. 15: 1216-1222.
19. Gibson, J.N., Waddell, G., Grant, I.C.2000. Surgery for degenerative lumbar
spondylosis. Cochrane Database Syst. Rev; (2): CD001352.
20. Grobler, L.J., Robertson, P.A., Novothy, J.E. et al. 1993. Decompression for
degenerative spondylolisthesis and spinal stenosis at L4-L5. The effects on
facet joint morphology. Spine. 18: 1475-1482.
21. Guntz, E. 1934. Die Erkrankuhgen der Zwishenwibelgelenke. Archiv für
orthopädische und Unfall-Chirurgie. 34: 333-335.
22. Gusmão, S., Silveira, R.L. 2000. Redação do trabalho científico na área
biomédica. Rio de Janeiro: Livraria e Editora RevinteR Ltda.
23. Hanley, E.N. Jr. 1986. Decompression and distraction e derotation
arthrodesis for degenerative spondylolisthesis. Spine. 11: 269-276.
24. Herkowitz, H.N., Kurz, L.T. 1991. Degenerative lumbar spondylolisthesis
with spinal stenosis: a prospective and intertransverse process arthrodesis (sec
comments). J. Bone Joint Surg. 73: 802-808.
25. Junghanns, H. 1930. Spondylolisthesen ohne Spalt in
Zwischengelenkstuck. Archiv für orthopädische und Unfall-chirurgie. 29: 118-
127.
26. Kaneda, K., Kazama, H., Satch, S. et al. 1986. Follow-up study of medial
facetectomies and posterolateral fusion with instrumentation in unstable
degenerative spondylolisthesis. Clin. Ortrhop. 203: 159-167.
27. Katz, J., Stucki, G. Lipson, S. et al. 1999. Predictors of surgical outcome in
degenerative lumbar spinal stenosis. Spine.24: 2229-2233.
28.Kavanaugh, G.J., Svien, H.J., Holman, C.B., Johnson, R.M. 1968.
Pseudoclaudication syndrome produced by compression of the cauda equina.
J.A.M.A. 206: 2477.
29. Kim, S.S., Denis, F., Lonstein, J.E. et al. 1990. Factors affecting fusion rate
en adult spondylolisthesis. Spine. 15: 979-984.
30. Kirkaldy-Willis, W.H. 1978. Pathology and pathogenesis of lumbar
spondylosis and stenosis. Spine. 3: 319-328.
31. Konno, S., Kikuchi, S. 2000. Prospective study of surgical treatment of
degenerative spondylolisthesis: comparison between decompression alone and
decompression with graf system stabilization. Spine. 25(12): 1533-1537.
32. Laredo, J.D., Bard, M. 1987. Tomodensitométrie du rachis lombaire:
aspects dégéneratifs. In: Imagerie Radiologique. Paris: Ed. Masson.
33. Lassale, B., Deburge, A., Benoist, M. 1985. Résultats à long terme du
traitement chirurgical des sténoses lombaires opérées. Rev. Rhum. 5,52: 27-33.
34. Lombardi, J.S., Wiltse, L.L., Reynolds, J. et al. 1985. Treatment of
degenerative spondylolisthesis. Spine. 10: 821-827.
35. Macnab, I. 1950. Spondylolisthesis with a intact neural arch-the so-called
pseudo-spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg. 32B: 325-333.
36. Matsunaga, S., Ijiri, K., Hayashi, K. 2000. Nonsurgically managed patients
with degenerative spondylolisthesis: a 10 to 18 year follow-up study. J.
Neurosurg. 93(2 Suppl): 194-198.
37. McIvor, G.W.D., Kirkaldy-Willis, W.H. 1976. Pathological and myelographic
changes in the major types of lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 11G: 72-76.
38. Nathan, P.W. 1958. Ischemic and postischemic numbness and
paresthesiac. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 21:
consistente é associado ao uso de fixação pedicular em pacientes
com instabilidade ou cifose. Instabilidade iatrogênica acompanhando
descompressão é associada a resultados ruins e deve ser tratada com fusão e
instrumentação suplementar. A grande dificuldade é determinar no préoperatório
quais são os doentes com instabilidade tardia previsível.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Allbrook, D. 1957. Movements of the lumbar spine column. J. Bone Joint
Surg. 39B: 339-345.
2. Blau, J. N., Rushworth, G. 1958. Observations on the blood vessels of the
spinal cord and their responses to motor activity. Brain. 81: 354.
3. Bradford, D.S. 1990. Spinal instability: orthopedic perpective and prevention.
Clinical Neurosurgery. 34: 591-610.
4. Brieg, A. 1978. Adverse Mechanical Tension in The Central Nervous System.
New York: Wiley & Sons.
5. Carrera, G.F., Haughton, V.M., Syvertsen, A., Williams, A.L. 1980. Computed
tomography of the lumbar facet joints. Radiology. 134: 145-148.
6. Cauchoix, J., Benoist, M., Chassaing, V. 1976. Degenerative
spondylolisthesis. Clin. Orthop. 115: 122-129.
7. Cyron, B.M., Hutton, W.C. 1978. The fatigue strength of the lumbar neural
arch in spondylolysis. J. Bone Joint Surg. 60B: 234-238.
8. Dall, B.E., Rowe, D.F. 1985. Degenerative spondylolisthesis. Its surgical
management. Spine. 10: 668-672.
9. Dennis, F. 1983. The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine. 8: 817-831.
10. Dommisse, G.F. 1975. Morphological aspects of the lumbarsacral region.
Clin. North. Am. 6: 163-175.
11. Eck, J. C., Humphreys, S.C., Hodges, S.D. 1999. Adjacent-segment
degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and
radiologic studies. Am. J. Orthop. 28(6): 336-340.
12. Ehni, G. 1977. Surgical treatment of spondylotic caudal radiculopathy. In:
Lumbar Spondylosis, editado por Weinstein, P.R., Ehni, G, Wilson, C.B., pp.
146-183. Chicago: Year Book Medical Publishers.
13. Epstein,N.E., Epstein, J.A., Carras, R., Lavine, L.S. 1983. Degenerative
spondylolisthesis with an intact neural arch: A review of 60 cases with an
analyses of clinical and the development of surgical management.
Neurosurgery. 13: 555-561.
14. Evans, J. G. 1964. Neurologic intermittent claudication. Br. Med. J. 2: 985.
15. Farfan, H.F.1980. The pathological anatomy of degenerative
spondylolisthesis: A cadaver study. Spine. 5: 412-418.
16. Feffer, H., Wiesel, S.W., Cucckler, J. M., Rothman, R.H. 1985.
Degenerative spondylolisthesis. To fuse or not fuse. Spine. 10,3: 287-289.
17. Fitzgerald, J.A.W., Newman, P.H. 1976. Degenerative spondylolisthesis. J.
Bone Joint Surg. 58B: 184-192.
18. Fujiya, M., Saita, M., Kaneda, K. et al.1990. Clinical study on stability of
combined distraction and compression rod instrumentation with posterolateral
fusion for unstable degenerative spondylolisthesis. Spine. 15: 1216-1222.
19. Gibson, J.N., Waddell, G., Grant, I.C.2000. Surgery for degenerative lumbar
spondylosis. Cochrane Database Syst. Rev; (2): CD001352.
20. Grobler, L.J., Robertson, P.A., Novothy, J.E. et al. 1993. Decompression for
degenerative spondylolisthesis and spinal stenosis at L4-L5. The effects on
facet joint morphology. Spine. 18: 1475-1482.
21. Guntz, E. 1934. Die Erkrankuhgen der Zwishenwibelgelenke. Archiv für
orthopädische und Unfall-Chirurgie. 34: 333-335.
22. Gusmão, S., Silveira, R.L. 2000. Redação do trabalho científico na área
biomédica. Rio de Janeiro: Livraria e Editora RevinteR Ltda.
23. Hanley, E.N. Jr. 1986. Decompression and distraction e derotation
arthrodesis for degenerative spondylolisthesis. Spine. 11: 269-276.
24. Herkowitz, H.N., Kurz, L.T. 1991. Degenerative lumbar spondylolisthesis
with spinal stenosis: a prospective and intertransverse process arthrodesis (sec
comments). J. Bone Joint Surg. 73: 802-808.
25. Junghanns, H. 1930. Spondylolisthesen ohne Spalt in
Zwischengelenkstuck. Archiv für orthopädische und Unfall-chirurgie. 29: 118-
127.
26. Kaneda, K., Kazama, H., Satch, S. et al. 1986. Follow-up study of medial
facetectomies and posterolateral fusion with instrumentation in unstable
degenerative spondylolisthesis. Clin. Ortrhop. 203: 159-167.
27. Katz, J., Stucki, G. Lipson, S. et al. 1999. Predictors of surgical outcome in
degenerative lumbar spinal stenosis. Spine.24: 2229-2233.
28.Kavanaugh, G.J., Svien, H.J., Holman, C.B., Johnson, R.M. 1968.
Pseudoclaudication syndrome produced by compression of the cauda equina.
J.A.M.A. 206: 2477.
29. Kim, S.S., Denis, F., Lonstein, J.E. et al. 1990. Factors affecting fusion rate
en adult spondylolisthesis. Spine. 15: 979-984.
30. Kirkaldy-Willis, W.H. 1978. Pathology and pathogenesis of lumbar
spondylosis and stenosis. Spine. 3: 319-328.
31. Konno, S., Kikuchi, S. 2000. Prospective study of surgical treatment of
degenerative spondylolisthesis: comparison between decompression alone and
decompression with graf system stabilization. Spine. 25(12): 1533-1537.
32. Laredo, J.D., Bard, M. 1987. Tomodensitométrie du rachis lombaire:
aspects dégéneratifs. In: Imagerie Radiologique. Paris: Ed. Masson.
33. Lassale, B., Deburge, A., Benoist, M. 1985. Résultats à long terme du
traitement chirurgical des sténoses lombaires opérées. Rev. Rhum. 5,52: 27-33.
34. Lombardi, J.S., Wiltse, L.L., Reynolds, J. et al. 1985. Treatment of
degenerative spondylolisthesis. Spine. 10: 821-827.
35. Macnab, I. 1950. Spondylolisthesis with a intact neural arch-the so-called
pseudo-spondylolisthesis. J. Bone Joint Surg. 32B: 325-333.
36. Matsunaga, S., Ijiri, K., Hayashi, K. 2000. Nonsurgically managed patients
with degenerative spondylolisthesis: a 10 to 18 year follow-up study. J.
Neurosurg. 93(2 Suppl): 194-198.
37. McIvor, G.W.D., Kirkaldy-Willis, W.H. 1976. Pathological and myelographic
changes in the major types of lumbar spinal stenosis. Clin. Orthop. 11G: 72-76.
38. Nathan, P.W. 1958. Ischemic and postischemic numbness and
paresthesiac. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 21:
12.
39. Neugebauer, F.L. 1976. The classic: a new contribuition to the history and
etiology of spondylolisthesis. Clin. Orthop. 117: 4-22
40. Newman, P.H. 1976. Stenosis of the lumbar spine in spondylolisthesis. Clin.
Orthop. 115: 116-121.
41. Newman, P.H., Stone, K.H. 1963. The etiology of spondylolisthesis. J. Bone
Joint Surg. 45B: 39-59.
42. Pearcy, M., Shepherd, J. 1985. Is There instability in spondylolisthesis?
Spine. 10,2: 175-177.
43. Postacchini, F., Cinotti, G., Perugia, D. 1991. Degenerative lumbar
spondylolhistesis II. Surgical treatment. Ital. J. Orthop. Traumatol. 17: 467-477.
44. Resnick, D.K., Choudhri, T.F., Dailey, A.T. et al. 2005. Guidelines for the
performance of fusion procedures for degenerative disease of the lumbar spine.
Part 9: fusion in patients with stenosis and spondylolisthesis. 2005. J.
Neurosurg: Spine. 2: 679-685.
45. Reynolds, J.B., Wiltse, L.L. 1979. Surgical treatment of degenerative
spondylolisthesis. Spine. 4: 148-149.
46. Robertson, P.A., Grobler, L.J., Novothy, J.E. et al. 1993. Post-operative
spondylolisthesis at L4-L5. The role of facet joint morphology. Spine. 18: 1483-
1490.
47. Rosenberg, N.J. 1976. Degenerative spondylolisthesis, surgical treatment.
Clin. Orthop. 117: 112-120.
48. Rosenberg, N.J. 1975. Degenerative spondylolisthesis: predisposing
factors. J. Bone Joint Surg. 57A: 467-474.
49. Rosomoff, H.L. 1990. Lumbar spondylolisthesis. Etiology or radiculopathy
and role of the neurosurgeon. Clinical Neurosurgery. 33: 577-590.
50. Schmorl, G., Junghans, H. 1959. The Human Spine in Health and Disease.
New York: Grune & Stratton.
51. Satomi, K., Hirabayashi, K., Toyama, Y., Fujimura, Y. 1992. A Clinical Study
of Degenerative Spondylolisthesis. Radiographic analysis and choice of
treatment. Spine.17: 1329-1336
52. Shenkin, H. A. Hash, C.J. 1979. Spondylolisthesis after multiple bilateral
laminectomies and fascetectomies for lumbar spondylosis. J. Neurosurgery. 50:
45-47.
53. Taillard, W. 1954. Le spondylolisthesis chez l’enfant et l’adolescent. Acta
Orthop. Scand. 24: 115-144.
54. Weinstein, P.R. 1977. Pathology of lumbar stenosis and spondylosis. In:
Lumbar Spondylosis, editado por Weinstein, P.R., Ehni, G., Wilson, C.B., pp.
85-86. Chicago: Year Book Medical Publishers.
55. Weinstein, P.R. 1990. The application of anatomy and pathophysiology in
the management of lumbar spine disease. Clinical Neurosurgery. 30: 517-540.
56. Wetzel, N. 1969. Discussion of intermittent claudication of neurospinal
origin. Arch. Surg. 98: 523.
57. Wilson, C.B. 1969. Significance of the small lumbar spinal canal: cauda
equina syndromes due to spondylosis. Part III. Intermitent claudication. J.
Neurosurg. 31: 499.
58. Wiltse, L.L., Kirkaldy-Willis, McIvor, W.H. 1976. The treatment of spinal
stenosis. Clin. Orthop. 115: 83-91.
59. Wiltse, L.L., Newman, P.H., Mac Nab, I. 1976.Classification of spondylolysis
and spondylolisthesis. Clin. Orthop. 117: 23-29.
60. Zdeblick, T.A. 1993. A prospective randomized study of lumbar fusion:
preliminary results. Spine. 18: 983-991.
quinta-feira, 26 de agosto de 2010
ESPAÇO DA ARTE 21 BON JOVI
Durante o show do Bon Jovi, que acontece no dia 06 de outubro no Estádio do Morumbi, em São Paulo, os fãs do cantor poderão assistir a apresentação em um local privilegiado, com acesso direto à pista e como todo o conforto de um open bar e open food.
Trata-se do Stadium Boogie, organizado pela consagrada casa noturna Boogie para comemorar seus 10 anos. O camarote, com localização privilegiada, terá acesso à pista e visibilidade total do palco e vai oferecer open bar e food. Embora a previsão de término do show seja 23h30, a festa no camarote Stadium Boogie continua até às 2h00 com um set list especial dos DJ´s residentes da Boogie Disco Ricardinho, William Haas, Badinha e Fernandinho Younis.
As camisetas-convite já estão à venda. O 1º lote de 200 ingressos terá o valor de R$ 500,00 para homens e mulheres (open bar e food e o ingresso para o show camarote e pista).
Serviço: Camarote Stadium Boogie Show do Bon Jovi 06 de outubro de 2010 Local: Estádio do Morumbi Horário: 18h30 até 2h00 Valor: R$ 500,00 (1º lote homens e mulheres) Forma de pagamento: em 02 parcelas nos cartões Visa, Mastercard e American Express. ''''Pontos de venda: '''' ''''Boogie Disco Rua Alvorada, 515 - Vila Olímpia - SP ''''Tel.: (11) 3168-8872 / 3168-4475 ''''De 5ª a sábado das 22h00 às 04h00. ''''Heth Representações Rua Tabapuã, 649, cj. 93 - Itaim Bibi - SP ''''Tel.: (11) 2177-4455 ''''De 2ª a 6ª das 10h00 às 18h00, sábados das 14h00 às 18h00
quarta-feira, 25 de agosto de 2010
SÁUDE
Dra.Vanderlucia Barrreiro Lemos da Silva
FISIOTERAPEUTA
Crefito 96578-F
Terapia em Grupo
Turmas aos sábados, inicialmente horário de 9:00 às 10:00h
Alongamento
Correção Postural
Exercícios para fortalecimento muscular
Exercícios Cognitivos (exercícios direcionados para cuidar de nossa memória), entre outros.
Objetivo: Prevenção de sintomas relacionados ao Mal de Alzheimer, além de auxiliar contra artrose, artrite reumatóide, dores lombares, cervicais, etc.
Importante: O curso também é direcionado para Auxiliares e Técnicos de Enfermagem, Acompanhantes e/ou Cuidadores de idosos. Atenção: para iniciar as aulas, trazer atestado médico, para atividade física.
Valores: R$ 80,00 por mês ou R$ 70,00(para pagamento adiantado até dia 05 de cada mês).
Agendamento:Fisioterapeuta Vanderlucia.
Email: vanderluciabls@hotmail.com
Blog: HTTP://vanderluciafisioeestetica.blogspot.com
quarta-feira, 18 de agosto de 2010
ESPAÇO DA ARTE 18a-ha - Butterfly, Butterfly (the last hurrah) video (HD)
FRASE DA SEMANA
segunda-feira, 16 de agosto de 2010
quarta-feira, 11 de agosto de 2010
PREPARE-SE PARA O VERÃO
CONVIDO-OS PARA CONHECER NOSSAS NOVAS PROMOÇÕES:
FISIOTERAPEUTA E ESTETICISTA e-mail: vanderluciabls@hotmail.com
RUA PROFESSOR ALFREDO GONÇALVES FILGUEIRAS, 160 SALAS 101 E 102
ED. SERVANA CENTRO NILÓPOLIS ( RUA DO SHOPPING NILÓPOLIS SQUARE)
SUPER PROMOÇÃO: PREPARE-SE JÁ PARA O VERÃO
PACOTE ESTÉTICA CORPORAL DE REDUÇÃO DE MEDIDAS, 15 SESSÕES POR APENAS: R$250,00, VALOR NORMAL, SERIA R$350,00
PACOTE ESTÉTICA FACIAL: 6 SESSÕES POR APENAS R$200,00 VALOR NORMAL, SERIA R$270,00
PROJETO DOS IDOSOS
CONTINUAMOS COM NOSSAS AULAS DE ALONGAMENTO PARA IDOSOS, AULA INDIVIDUAL: R$20,00, PACOTE COM 4 AULAS, PAGAMENTO ANTECIPADO R$65,00, VALOR NORMAL, SERIA R$80,00
AULAS TODOS OS SÁBADOS, 9:00 ÀS 10:00H,
OBS.: TODAS AS PROMOÇÕES SÃO PARA PAGAMENTO À VISTA, APROVEITEM!!!!!!!!!!!!!!!!!
VENHA CONHECER AINDA OUTROS SERVIÇOS E OUTROS PACOTES DE TRATAMENTO, TODOS COM PARCELAMENTO.
AGUARDO SUA VISITA
PROMOÇÃO VÁLIDA PARA AGOSTO E SETEMBRO/2010